Un estudio, realizado en Mendoza por investigadores del Conicet, demostró que medicamentos utilizados para la presión arterial podrían ayudar a reducir el dolor neuropático y abrir nuevas líneas de investigación terapéutica.
Un equipo de investigadores del Conicet demostró en un modelo experimental que medicamentos utilizados como reguladores de la presión arterial podrían constituir una estrategia alternativa para el tratamiento del dolor crónico patológico.
El hallazgo, publicado recientemente en la revista científica Frontiers in Pharmacology, representa la primera demostración de un nuevo uso potencial para compuestos que actúan sobre receptores de la hormona angiotensina 2, una molécula conocida por su papel en la regulación de la presión arterial y otras funciones cardiovasculares, pero que también se libera ante estímulos dolorosos.
La investigación fue desarrollada por especialistas del Instituto de Histología y Embriología de Mendoza (IHEM, Conicet-UNCuyo), quienes trabajaron con una estrategia conocida como reposicionamiento farmacológico. Este enfoque busca aprovechar medicamentos ya existentes y con perfiles de seguridad conocidos para abordar nuevas enfermedades o condiciones clínicas.
“La idea era reutilizar drogas existentes, con perfil seguro, para explorar nuevos usos en otras patologías, evitando el largo proceso de aprobación de nuevos compuestos. En este estudio, nos enfocamos en los receptores AT1R y AT2R de la hormona angiotensina 2, que regulan funciones como la presión arterial, y la función renal y cardiovascular, entre otras”, explicó Cristian Acosta, investigador del Conicet en el IHEM.
Los científicos evaluaron el efecto de dos compuestos: telmisartán, un medicamento antihipertensivo ampliamente utilizado, y PD123319, una sustancia empleada en investigación farmacológica. Los ensayos se realizaron en un modelo experimental de lesión crónica del nervio ciático.
“Demostramos que el telmisartán bloquea la unión de angiotensina a AT1R y el PD123319 hace lo mismo con AT2R”, señaló Acosta. Los resultados mostraron que la inhibición de ambos receptores redujo indicadores asociados al dolor neuropático, especialmente cuando los dos tratamientos se aplicaron de manera simultánea.
Además de los efectos observados sobre el dolor, el estudio permitió identificar mecanismos biológicos que hasta ahora no habían sido descritos. Los investigadores detectaron cambios en la expresión de TWIK1, un canal de potasio presente en neuronas sensoriales, así como modificaciones en los niveles de citoquinas proinflamatorias, proteínas fundamentales en la respuesta inflamatoria del organismo.